El estrés mental y la enfermedad cardiovascular

Descripción

POR DR. CELSO ENRIQUE CORTÉS ROMERO | DR. JOSÉ EVERARDO AVELINO CRUZ

Resumen
Las condiciones impuestas por las dinámicas sociales actuales son capaces de ocasionar una inadecuada adaptación física o mental a las exigencias de nuestro entorno. Lo anterior, contribuye de sobremanera a detonar cambios negativos en el estilo de vida y a agravar enfermedades. El estrés percibido por la personas iniciará una serie de ajustes fisiológicos para tratar de hacer frente a determinados estímulos o estresores que deriven de situaciones consideradas como adversas o amenazantes. El estrés mental o psicológico, entendido como una condición de tensión, tristeza, desánimo o frustración, está particularmente asociado a situaciones de disfunción cardiovascular. Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte en el mundo. Identificar y caracterizar los factores de riesgo así como su nivel de impacto sobre la salud cardiovascular permitirá la puesta en marcha de estrategias de prevención, control y de tratamiento más integral para aquellos individuos más vulnerables a las situaciones de tensión o estrés.

Introducción
Las enfermedades cardiovasculares son aquellas condiciones que aquejan la función del corazón y los vasos sanguíneos, y representan la principal causa de muerte en el mundo. Se sabe que los factores de riesgo capaces de generar enfermedad cardiovascular son una mala alimentación, una vida sedentaria, un elevado consumo de alcohol y el tabaquismo. La muerte prematura y una mala calidad de vida que deriva de una condición de salud deteriorada son el resultado del establecimiento de factores de riesgo conductuales (OMS, 2023).

Estrés
Actualmente, se reconoce al estrés como un factor de riesgo para desarrollar distintas enfermedades cardiovasculares, especialmente en individuos que tienen alta vulnerabilidad a la exposición de ciertos estímulos físicos, pero más aún a los de tipo psicosocial. Estos últimos son la causa de una condición denominada estrés mental. No es desconocido para la humanidad que son ejemplos típicos de estresores psicosociales: el exceso de carga laboral, un estatus socioeconómico desfavorable, el aislamiento social, la muerte de algún ser querido, la carga emocional de cuidar a un familiar enfermo, o los problemas maritales, por mencionar algunos (Dar et al., 2019).

En este mismo sentido, con base a la educación, experiencias previas, genética, condición social, tipo de nutrición, cada persona percibe y responde de manera diferente a los estímulos internos y externos detonadores de estrés. Es conocido que al menos dos tipos de personalidades tienen una relación más estrecha con la enfermedad cardiovascular. El patrón de personalidad tipo A (presenta competitividad, ambición, agresividad) y el tipo (presenta ansiedad, afectividad negativa, inhibición social), están principalmente involucradas a eventos patológicos de la función de vasos y corazón (Sara et al., 2022). Hay evidencia suficiente para afirmar que un alto nivel de estrés percibido está asociado a una disminución de la calidad de vida y a la adquisición de conductas negativas para la salud. El estrés mental es considerado un factor de riesgo no convencional, emergente e implicado en una alta incidencia de eventos cardiovasculares adversos para la salud del individuo (Sara et al., 2022). Para estar más claros, por estrés podemos entender un estado en el cual un individuo percibe de manera subjetiva que las demandas de su entorno sobrepasan su capacidad de adaptación, afectando su bienestar físico y mental (Levine, 2022). Por su parte, el estrés mental se define como una condición en la que se experimentan sentimientos de tensión, tristeza, desánimo o frustración, y ha sido evidenciada su relación con trastornos cardiovasculares, por ejemplo, el estrés mental es capaz de duplicar el riesgo de isquemia miocárdica, es decir, de disminuir el riego sanguíneo al corazón (Golbidi et al., 2015).

Respuesta al estrés
La respuesta adaptativa del organismo a condiciones adversas incluye procesos fisiológicos, hormonales e inmunológicos dirigidos a sobrellevar y superar una condición que pone en riesgo la supervivencia del individuo. Ante cualquier estresor, la respuesta orgánica siempre será la misma, esto es, la respuesta al estrés es estereotipada, sistémica e inespecífica cuando se produce. Según su naturaleza, las diferentes situaciones o estímulos que detonan el estrés son denominados estresores físicos o psicológicos, cualquiera puede dar lugar a la respuesta de adaptación, y según sea la duración de la presencia del estresor, el estrés puede ser agudo (segundos, días o semanas) o crónico (meses o años) (Fernández Alonso, 2009). Sin importar la esencia del estresor, siempre que el individuo lo perciba como una condición negativa a su bienestar, se activarán dos rutas efectoras de respuesta al estrés, las cuales implican la participación del sistema nervioso y endocrino (Dar et al., 2019).

En esencia, el grado de activación del sistema nervioso simpático (una división del sistema nervioso que nos permite un mayor estado de alerta) determinará la intensidad de los cambios en la función de órganos como el corazón (aumento de la frecuencia y del bombeo de sangre), los vasos sanguíneos (constricción que da lugar a elevación de la presión arterial), el tracto gastrointestinal (que disminuye su función para el proceso de digestión), la función renal, o bien cambios en la conducta de alimentación (disminución del apetito) y sexual (disminución del deseo sexual), entre otros ajustes. Adicionalmente, el reconocimiento de una situación amenazante favorecerá la activación de un eje neurohormonal denominado hipotálamo-hipófisisadrenal (H-H-A), que controla la liberación de cortisol (la hormona del estrés) desde la corteza de la glándula suprarrenal. El resultado global será un aumento de la cantidad de sustancias involucradas con la movilización de energía desde depósitos como el hígado y tejido adiposo, disminución de la respuesta inmune y potenciación de las acciones sistémicas de las catecolaminas (noradrenalina y adrenalina). Si bien dichos cambios son convenientes para la supervivencia, cuando las condiciones adversas se prolongan (estrés crónico) la función orgánica puede verse sobrepasada y dar lugar a un deterioro o enfermedad. Dentro de los trastornos mejor conocidos están la hipertensión, ulceración gástrica, cambios desfavorables en la conducta alimentaria, dislipidemias, así como la propensión a adicciones.

Estrés y enfermedad cardiovascular
El interés y trascendencia de los efectos del estrés mental en la enfermedad cardiovascular ha motivado que los investigadores expertos en el tema, se las ingeniaron para construir escenarios experimentales y poder simular el efecto que tienen los estresores en la vida diaria de los humanos. En este sentido, se han empleado modelos animales para evaluar el efecto del estrés sobre la estructura y función cardiaca, así como el balance de la función simpática y parasimpática en roedores (Bangsumruaj et al., 2022). Dentro de las evidencias obtenidas, se ha podido observar que ciertos tipos de interacción social en modelos animales, son promotoras de procesos inflamatorios, acumulación anómala de grasa y disfunción de las células que constituyen las paredes de los vasos sanguíneos. Tal condición es denominada aterosclerosis y está relacionada con el taponamiento y endurecimiento de arterias (Camacho-Gutiérrez et al., 2017).

En lo referente a los humanos, en la literatura científica y médica, se ha descrito una condición denominada miocardiopatía por estrés (también conocida como síndrome de Tako-tsubo, término japonés que significa olla de pulpo, y cuya forma adopta aquel corazón que experimenta una disfunción en el bombeo de la sangre) (ArandiaGuzmán et al., 2020; Vergel et al., 2017). La miocardiopatía antes señalada tiene un desencadenante emocional y/o físico, relacionado con una circulación elevada de catecolaminas. Interesantemente, el análisis de las arterias coronarias no revela alguna obstrucción o daño que sugiera un infarto. Sin dejar de mencionar que el infarto al corazón es una condición también estrechamente relacionada con la elevación del cortisol. Para esta última condición, aquellos individuos que trabajan de lunes a viernes, tienen un menor riesgo de presentar un evento cardiovascular desfavorable el día sábado, pero aumentan sus posibilidades el siguiente lunes. Lo anterior es comprensible si recordamos que la actividad del sistema nervioso simpático (que significa aumento de catecolaminas) y del eje H-H-A (que significa liberación de cortisol) tienen una regulación circadiana, con sus mayores efectos entre las 06:00 y las 12:00 horas del día (Agüero Ramírez & Santamaría Juárez, 2021).

El cortisol es capaz de disminuir la salud y restauración del endotelio (una fina capa de células que reviste la vasculatura) al inhibir la producción de moléculas intracelulares que permiten la correcta función de los vasos sanguíneos. La producción de óxido nítrico (vasodilatador) por el endotelio está disminuida en presencia de cortisol, simultáneamente, la aparición de radicales libres (moléculas que dañan la función de componentes celulares esenciales como las proteínas o el material genético) aceleran el deterioro de las células que conforman el vaso sanguíneo (Paredes-Carbajal et al., 2020). El cortisol contribuye también a elevar la glucosa en sangre (hiperglucemia), y además contrarresta el efecto hipoglucemiante de la insulina, necesario para equilibrar la cantidad de azúcar que circula en el cuerpo. Ha sido demostrado en condiciones de laboratorio que la exposición de los vasos sanguíneos a una concentración elevada de glucosa, representa una condición de daño a pequeños y grandes vasos (micro y macrovasculatura, respectivamente) (Gomes et al., 2004). El daño endotelial tiene un impacto trascendental en el desarrollo de hipertensión, aterosclerosis y en la isquemia cardiaca, todo lo anterior podría conducirnos a un infarto de miocardio (Epel, 2009; Groeschel & Braam, 2011; Paredes-Carbajal et al., 2020).

Conclusión
Una de las estrategias obligadas en la preservación de la salud es el reconocimiento y atención de los individuos que componen a los sectores más desprotegidos y vulnerables a una condición desfavorable, como lo es el estrés. Los efectos negativos del estrés psicosocial en individuos vulnerables, con o sin enfermedad cardiovascular, están aún por ser del todo revelados, sin contar la dificultad que prevalece acerca de cómo lo conocido hasta ahora puede convertirse en un tratamiento que disminuya o prevenga los efectos adversos del estrés crónico.

REFERENCIAS
• Agüero Ramírez, D. I., & Santamaría Juárez, K. L. (2021). Infarto agudo de miocardio ¿Casualidad o causalidad? 10(55), 46-50.
• Arandia-Guzmán, J., Antezana-Llaveta, G., & ZarateCarrillo, A. (2020). Miocardiopatía inducida por estrés o síndrome de Takotsubo: A propósito de un caso. Gaceta Medica Boliviana, 41(1), 71-74. https://doi.org/10.47993/ gmb.v41i1.158
• Bangsumruaj, J., Kijtawornrat, A., & KalandakanondThongsong, S. (2022). Effects of Chronic Mild Stress on Cardiac Autonomic Activity, Cardiac Structure and Renin–Angiotensin–Aldosterone System in Male Rats. Veterinary Sciences, 9(10), Art. 10. https://doi.org/10.3390/ vetsci9100539
• Camacho-Gutiérrez, E., Vega-Michel, C., Ortiz-Valdez, J., & Batiz-Flores, P. (2017). Nivel jerárquico, dominancia y niveles de cortisol salival como parámetro de estrés. Journal of Behavior, Health & Social Issues, 9(1), 21-25. https://doi. org/10.1016/j.jbhsi.2017.06.004
• Dar, T., Radfar, A., Abohashem, S., Pitman, R. K., Tawakol, A., & Osborne, M. T. (2019). Psychosocial Stress and Cardiovascular Disease. Current treatment options in cardiovascular medicine, 21(5), 23. https://doi.org/10.1007/ s11936-019-0724-5
• Epel, E. S. (2009). Psychological and metabolic stress: A recipe for accelerated cellular aging? Hormones (Athens, Greece), 8(1), 7-22. https://doi.org/10.14310/horm.2002.1217
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• Gomes, M. B., Affonso, F. S., Cailleaux, S., Almeida, A. L. F., Pinto, L. F. C., & Tibiriçá, E. (2004). Glucose levels observed in daily clinical practice induce endothelial dysfunction in the rabbit macro- and microcirculation. Fundamental & Clinical Pharmacology, 18(3), 339-346. https://doi. org/10.1111/j.1472-8206.2004.00248.x
• Groeschel, M., & Braam, B. (2011). Connecting chronic and recurrent stress to vascular dysfunction: No relaxed role for the renin-angiotensin system. American Journal of Physiology-Renal Physiology, 300(1), F1-F10. https://doi.org/10.1152/ajprenal.00208.2010
• Levine, G. N. (2022). Psychological Stress and Heart Disease: Fact or Folklore? The American Journal of Medicine, 135(6), 688-696. https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2022.01.053
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• Paredes-Carbajal, M., Ramírez-Rosa, E., CervantesHernández, I., Verdugo-Díaz, L., & Torres-Durán, P. (2020). Relación entre la disfunción endotelial y el estrés mental.39(1), 3-13.
• Sara, J. D. S., Toya, T., Ahmad, A., Clark, M. M., Gilliam,W. P., Lerman, L. O., & Lerman, A. (2022). Mental Stress and Its Effects on Vascular Health. Mayo Clinic Proceedings, 97(5), 951-990. https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2022.02.004
• Vergel, J., Tamayo-Orozco, S., Vallejo-Gómez, A. F., Posada, M. T., & Restrepo, D. (2017). Síndrome del corazón roto y estrés agudo. A propósito de un caso. Revista Colombiana de Psiquiatría, 46(4), 257-262. https://doi.org/10.1016/j.rcp.2016.09.001

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